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Esto sugiere que, subyacente a la DM, puede existir una extensa aterosclerosis coronaria sin una obvia manifestación clínica. Sin embargo, esta disminución ha tenido menos impacto en pacientes diabéticos La enfermedad coronaria en los pacientes diabéticos suele ser de naturaleza difusa y ocasiona unas arterias click here no óptimas para la revascularización.

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La secreción de insulina disminuye con la l-arginiini ja diabetes y puede verse acelerada por factores genéticos Hoy día se cree que la resistencia a la insulina se desarrolla como consecuencia de la interacción de factores ambientales como los mencionados obesidad e inactividad física y factores genéticos 1.

De manera característica, la resistencia a la insulina precede en años al comienzo de la DM tipo 2 21,22 y suele acompañarse de otros factores de riesgo cardiovascular como la dislipemia, la obesidad, la hipertensión l-arginiini ja diabetes un estado protrombótico.

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El síndrome metabólico es una entidad epidemiológica o una tendencia, y no un síndrome clínico que pueda ser diagnosticado y tratado La importancia del síndrome X metabólico radica en que su descripción ha abierto nuevos caminos para la investigación de nuevos factores de riesgo cardiovascular. Actualmente, como componentes mayores del síndrome metabólico se consideran la dislipemia típica de esta entidad, el incremento de la presión arterial, la l-arginiini ja diabetes y un estado protrombótico Esta sobreproducción de VLDL puede explicar el resto de alteraciones lipídicas características de este síndrome El estudio de Quebec ha demostrado que l-arginiini ja diabetes presencia de LDL pequeñas y densas es un factor independiente de riesgo coronario lo que, l-arginiini ja diabetes a las concentraciones elevadas de apo B, puede constituir el estado metabólico que mejor predice el desarrollo de la enfermedad coronaria El estudio HOPE dejó este interrogante al indicar que el tratamiento con ramipril, agente que mejora la disfunción endotelial, se asoció a un mayor retraso en el inicio de la DM tipo 2 La DM predispone a anomalías en la funcionalidad plaquetaria y en los sistemas de coagulación check this out fibrinolítico que favorecen el proceso trombótico.

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Otros, como la antitrombina III, como resultado l-arginiini ja diabetes la l-arginiini ja diabetes no enzimatica, presentan una actividad disminuida El Quebec Cardiovascular Study 53 demostró una asociación independiente entre la concentración de insulina y la enfermedad coronaria en varones. La resistencia a la insulina se correlaciona mejor con la enfermedad coronaria que la hiperinsulinemia. En el Insulin Resistance Atherosclerosis Study 55 se demostró una asociación significativa entre el grado de aterosclerosis carotídea y la resistencia a la insulina.

Sin embargo, esta correlación no se evidenció en individuos de raza negra.

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Actualmente existe una gran evidencia de que en el desarrollo y l-arginiini ja diabetes progresión de la aterosclerosis subyacen mecanismos inmunológicos e inflamatorios 56, Numerosos estudios demostraron que proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva PCRel fibrinógeno, la proteína sérica A-amiloide y diversas interleucinas fueron factores predictivos de progresión y severidad de enfermedad coronaria en la población general y en el subgrupo de pacientes diabéticos en particular l-arginiini ja diabetes Estudios epidemiológicos han demostrado que la PCR y otros marcadores de inflamación se asocian independientemente con la resistencia a la insulina y con marcadores de disfunción endotelial, etapa inicial del proceso aterogénico 61, Esto nos dirige l-arginiini ja diabetes la hipótesis de que una respuesta inmunológica e inflamatoria sistémica go here subyacer al desarrollo del síndrome metabólico, la DM y la aterosclerosis 66 fig.

Respuesta inmunológica e inflamatoria esquematizada, en la cual se demuestran las relaciones entre los diferentes componentes del síndrome de resistencia a la insulina y la aterosclerosis véase texto.

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Inflamación, diabetes y desarrollo de la placa aterosclerótica. La etiopatogenia de la aterosclerosis es multifactorial, lo cual se verifica con claridad en el paciente diabético click La consecuencia fisiológica de la disfunción endotelial es la disminución en la producción de óxido nítrico ONcon la consiguiente pérdida de su función vasomotora l-arginiini ja diabetes antiaterogénica antiagregante, antiadhesiva, antiproliferativa y antioxidante.

El l-arginiini ja diabetes cambio histopatológico en el proceso aterogénico es la acumulación de LDL en el espacio subintimal y la subsecuente oxidación, llevada a cabo principalmente por macrófagos.

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l-arginiini ja diabetes Las LDL oxidadas son capaces de activar al endotelio suprayacente Las células endoteliales activadas sintetizan selectinas, moléculas de adhesión y sustancias quimioatractivas que facilitan la unión y la posterior migración de linfocitos T y monocitos circulantes al espacio subendotelial. Se ha demostrado que personas jóvenes, familiares de primer grado de pacientes diabéticos, obesos o individuos insulinorresistentes, presentan disfunción endotelial con una vasodilatación dependiente del endotelio alterada, con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular 75, Experimentalmente, la insulina produce vasodilatación dependiente de ON, pero en presencia de hiperglucemia y de un estado de resistencia a la insulina dicha vasodilatación es abolida La hiperglucemia disminuye la disponibilidad de ON 78 y aumenta la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales Se ha detectado la acumulación, tanto de AGE como de proteínas glicoxidadas, en las placas de ateroma de pacientes diabéticos, lo que puede expresar la existencia de un mayor estrés oxidativo en la DM 80, Los AGE promueven la expresión de moleculas de adhesión 82la inactivación de ON 83la migración de macrófagos 84 y la oxidación de L-arginiini ja diabetes pautas tratamiento diabetes en su l-arginiini ja diabetes Adicionalmente, la hiperglucemia disminuye la producción de prostaciclina, sustancia vasodilatadora y antiagregante Es interesante señalar que la hiperinsulinemia estimula la síntesis de la endotelina 1, potente sustancia l-arginiini ja diabetes 87 fig.

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Efectos biológicos de la hiperglucemia, hiperinsulinemia y productos AGE sobre las distintas células implicadas en el proceso de la aterosclerosis. Inflamación, diabetes y fisura de la placa aterosclerótica. Los macrófagos producen metaloproteinasas que degradan las proteínas l-arginiini ja diabetes la matriz extracelular, sintetizan factor tisular e inducen apoptosis de las CML.

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Estos efectos celulares producen el adelgazamiento de la placa fibrosa, lo que predispone a un mayor riesgo de rotura Este acontecimiento induce la activación y la agregación plaquetaria, el depósito de fibrina y la formación del trombo También se sabe que las plaquetas de los pacientes diabéticos muestran una mayor adhesividad y agregabilidad Adicionalmente, la hiperinsulinemia incrementa las l-arginiini ja diabetes del PAI-1 tanto en la sangre como en la pared arterial de los pacientes diabéticos 46, El PAI-1 inhibe la l-arginiini ja diabetes de las CML, lo que predispone a la formación de placas con una capa fibrosa fina y, por tanto, con una mayor predisposición a la rotura 98 fig.

Estos hallazgos sugieren que en el paciente diabético la placa es muy trombogénica go here Esto explica la gran propensión a la rotura, trombosis y l-arginiini ja diabetes, entrando en un círculo vicioso de dos procesos muy agresivos en la DM como son el crecimiento y la vulnerabilidad de la placa.

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La mayoría de estos episodios son clínicamente silentes, lo que explica que en el momento del diagnóstico de la DM el riesgo cardiovascular del paciente diabético es el mismo que el de una persona no diabética con antecedentes isquémicos. La reestenosis resulta de la compleja relación entre la trombosis, el l-arginiini ja diabetes vascular y la proliferación neointimal.

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Here formación de la neoíntima es determinante en la reestenosis y es consecuencia de la acumulación de CML y de matriz extracelular Se ha demostrado que la insulina in vitro es un agente mitógeno de diversos tipos celulares, como las CML y los l-arginiini ja diabetes El estado de resistencia a l-arginiini ja diabetes insulina l-arginiini ja diabetes la hiperglucemia aumentan la síntesis de factores que estimulan la proliferación de CML, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas Click y el factor 1 de crecimiento insulina- like IGF Adicionalmente, los AGE ayudan al proceso de reestenosis al reclutar y activar células inflamatorias, y alterar las propiedades funcionales de los componentes de la matriz extracelular mediante el proceso de glicación El tratamiento de la reestenosis es un reto para la cardiología actual y no existe ninguna terapia efectiva en la prevención de la hiperplasia intimal, a excepción de la braquiterapiaque parece ofrecer resultados prometedores.

Sabemos que el aumento de la actividad de este factor de transcripción l-arginiini ja diabetes se correlaciona con la extensión y severidad de la enfermedad coronaria García-Moll et al, datos no publicados y con la actividad de la placa También inhiben la proliferación de las CML En el macrófago inhiben la liberación de metaloproteinasasproducen su apoptosis y regulan su metabolismo lipídico Por tanto, se abre una nueva y esperanzadora vía de actuación en el complejo mundo de la resistencia a la insulina, DM y enfermedad coronaria.

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La tendencia actual es la implantación de un esquema terapéutico multifactorial y agresivo en el paciente diabético. Así, tanto en prevención primaria como en secundaria disponemos de estatinas y fibratos para el tratamiento de la dislipemia aterogénica, que es determinante en la afectación macrovascular.

Se ha demostrado que el beneficio de las estatinas l-arginiini ja diabetes se explica por completo por el efecto antilipídico. Recientemente, la pravastatina demostró reducir las concentraciones de PCR con independencia de la magnitud en la reducción lipídica en pacientes que l-arginiini ja diabetes presentado un l-arginiini ja diabetes de miocardio Diversas estatinas han demostrado mejorar la disfunción endotelial, estabilizar la placa y tener un efecto antitrombótico En un reciente estudio, los fibratos han demostrado reducir las concentraciones de IGF-1, junto con un enlentecimiento en la progresión de la aterosclerosis Aunque existe controversia en cuanto al papel de la hiperglucemia en el desarrollo de la enfermedad coronaria, el estudio Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction DIGAMI 12 tras infarto de miocardio ha demostrado que el buen control glucémico disminuye significativamente la mortalidad a largo plazo.

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En otro reciente estudio se halló que, tras efectuar una angioplastiael principal determinante de mal pronóstico a largo plazo era el mal control glucémico, y no necesariamente el tamaño del vaso.

Los mecanismos inmunitarios e inflamatorios que subyacen al l-arginiini ja diabetes aterogénico y l-arginiini ja diabetes parecen influir de manera directa en el crecimiento y la rotura de la placa de ateroma son particularmente agresivos en el paciente diabético. La implantación de un plan terapéutico temprano y racional, tanto en prevención primaria como en secundaria, puede reducir el incrementado riesgo cardiovascular que presentan los pacientes diabéticos.

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El Dr. Correspondencia: Prof. Department of Cardiological Sciences. George's Hospital Medical School.

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Correo electrónico: jkaski sghmd. Revista Española de Cardiología.

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Información del artículo. Estudios epidemiológicos han demostrado que la resistencia a la insulina y la constelación de alteraciones metabólicas asociadas, como la dislipemia, la hipertensión, la obesidad y la hipercoagulabilidad, influyen en la prematuridad y severidad de la aterosclerosis que desarrollan los pacientes l-arginiini ja diabetes diabetes mellitus.

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La relación entre la resistencia a la insulina y el proceso aterogénico es directa, pero también muy compleja. Es probable que la complejidad derive de la interacción que existe entre genes predisponentes a la resistencia a la insulina l-arginiini ja diabetes otros l-arginiini ja diabetes, independientemente, regulan el metabolismo lipídico, el sistema de coagulación y la biología de la pared arterial. Con el desarrollo de la biología molecular hemos podido apreciar qué mecanismos inmunológicos e inflamatorios subyacen al proceso de la resistencia a la insulina y de la aterosclerosis.

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